AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：转录因子Ap1在糖尿病肾病中通过TET1激活Nrf2 / ARE途径的作用。
TET1异常表达与肿瘤的发生有关，但尚不清楚其在糖尿病性肾病（DN）（最常见的糖尿病并发症）中的作用。我们试图探究DN中TET1的可能机制。通过标记物检测和组织病理学观察，建立并验证DN大鼠模型。在高糖（HG）诱导的人系膜细胞（HMC）中建立了体外模型，并检测了IL-6，TNF-α，IV-C和FN的水平。通过微阵列分析筛选出差异表达的mRNA。在DN大鼠和HMC中，最差异表达的mRNA（TET1）过表达，以评估炎症，细胞活力和凋亡，生化指标和肾损伤。 TET1的上游转录因子被验证，并在有/没有TETE1的情况下过表达，以了解其在炎症和肾损伤中的作用。还验证了下游基因和途径。
结果表明，TET1在DN大鼠和HG-HMC中表达较差。TET1的高表达降低了DN大鼠的生化指标和肾损伤，降低了HG-HMC的活性，纤维化和炎症。Ap1抑制DN大鼠的HG-HMCs中TET1的表达，并增加炎症因子的分泌和肾损伤。TET1过表达抑制Ap1对DN的作用。 TET1促进Nrf2的转录。Ap1 / Tet1轴介导了Nrf2 / ARE途径的活动。获得结论，Ap1抑制TET1的表达并激活DN中的Nrf2 / ARE途径，从而加剧炎症和肾脏损伤。
Cell Counting Kit (Abmole，M4839) 用来确定细胞活性。
Figure 2 TET1 relieved in§ammation and renal injury in DN rats.
将处于对数生长期的细胞以1×103个细胞/孔的浓度在37°C，5％的CO2下接种到微孔板上24小时。每个孔在37°C下补充10μLCCK8溶液1小时。 用酶标仪测定450nm处的吸光度。结果表明，TET1增加了HMCs的增殖活性，减少了细胞凋亡，降低了IL-6和TNF-α，IV-C和FN蛋白的含量以及细胞的纤维化。
鸣谢：Yongshun Tan, et al.