AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：氯离子通道7通过激活自噬保护氧化还原状态受损诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
在肾脏组织中广泛表达的氯离子通道7（CLC-7）影响溶酶体降解途径。氧化还原状态受损会促进细胞凋亡并激活自噬通量。本研究主要研究CLC-7在氧化还原状态损伤诱导的自噬通量和凋亡中的作用及其分子机制。将大鼠肾小管上皮细胞NRK52E暴露于H2O2处理后，检测其凋亡，自噬通量和CLC-7表达。进一步研究以观察在CLC-7过表达或敲低的情况下肾细胞凋亡和自噬通量的变化。当CLC-7过表达或敲低时，还检查了溶酶体的酸度，溶酶体组织蛋白酶D活性和Ampk/mTOR的磷酸化。研究发现，氧化还原状态损伤诱导NRK52E细胞凋亡和自噬通量，并上调CLC-7。 CLC-7的过表达增加了溶酶体的酸度和组织蛋白酶D活性。在CLC-7过表达的细胞中，我们观察到自噬通量显着增加和凋亡减少，以及p-Ampk明显增加和p-mTOR减少。相反，敲低CLC-7的细胞导致相反的结果。
本研究的意义在于：CLC-7对于维持和增强溶酶体的酸度和酶活性至关重要。通过激活自噬通量，它可以抵抗氧化还原状态受损引起的肾小管上皮细胞凋亡。它调节Ampk / mTOR通路的功能可能是CLC-7触发自噬通量的可能原因。
Chloroquine(Abmole, M9559，纯度>99%) 用于细胞培养。
Figure 1: Autophagic flux was activated upon redox status impairment in NRK52E cells.
自噬通量被NRK52E细胞中的氧化还原状态损伤激活。结果表明，氧化应激明显增加了LC3-II的表达，并且使用氯喹可以进一步提高IC3-II的水平。
鸣谢：Xiang Li, et al. Life Sci. 2020 Nov 15;261:118484.