安必奇成立专项工作组研发新冠病毒治疗和快速检测方案

来源: 北京安必奇生物科技有限公司   2020-2-6   访问量:411评论(0)

2020年1月25日(大年初一),北京安必奇生物科技有限公司(以下简称安必奇生物)宣布,成立抗击新型冠状病毒疫情专项技术攻关工作组,集中优势力量尽快研发新型冠状病毒相关治疗方案,为遏制疫情蔓延和人民群众的身体健康做出应有贡献。

疫情就是命令,防控就是责任!

安必奇生物坚决响应党中央、国务院向全国人民发出的坚决打赢疫情阻击战的行动号令。作为北京生物医药的高新技术企业,安必奇在疫情曝光不久后,就开启了新冠状病毒的早期研究。然而,疫情蔓延之快、影响范围之广已到了刻不容缓的程度。

现阶段新冠病毒(2019-nCoV)仍处于高发阶段,潜伏期较长,此刻全国面临问题比较严峻,为了加快病毒治疗的研究,安必奇生物决定,抽调公司各部门核心技术骨干(约11人,其中博士5人等),提前结束休假,组建抗击新型冠状病毒疫情专项技术攻关工作组,公司内部优先享有实验资源供给,尽快研发出新型抗冠状病毒抑制特效药物

目前还没有针对冠状病毒有特效药物,因此新药的研发刻不容缓。

在抗病毒治疗的同时,也要治疗肺炎损伤

人冠状病毒(hCoV)可分为低致病性和高致病性冠状病毒。低致病性冠状病毒感染上呼吸道,并引起轻度,感冒样呼吸道疾病。相比之下,高致病性hCoV(例如严重急性呼吸综合征CoV 和中东呼吸综合征CoV(MERS-CoV))主要感染下呼吸道并引起致命性肺炎。

致病性hCoV引起的严重肺炎通常与病毒快速复制,大量炎性细胞浸润和促炎性细胞因子/趋化因子应答升高有关,从而导致急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。最近在实验感染动物中的研究强烈表明,病毒诱导的免疫病理学事件在hCoV感染后引起致命性肺炎中起着至关重要的作用。

https://link.springer.com/article/10.1007/s00281-017-0629-x

需要指出,在抗病毒治疗的同时,也要治疗肺炎损伤,冠状病毒引起的细胞因子风暴是引起病人自身免疫细胞攻击肺和其他器官的主要原因。在过去研究冠状病毒感染后疾病进程和结果的明显异质性表明,宿主反应可能在发病机理中起重要作用。

针对高细胞因子炎症,我们建议使用抗细胞因子风暴的中和抗体(比如antiTNFa,anti IL6抗体)等来降低炎症反应。这些靶点的抗体或蛋白已经成药,这些抗体在CART治疗上出现细胞因子风暴也已经比较普遍,国内价格也不贵。另外,这些抗体在临床上用了很长时间,安全性很有保证。

在过去研究冠状病毒感染后疾病进程和结果的明显异质性表明,宿主反应可能在发病机理中起重要作用。DAD或ARDS似乎是由多种病因引发的肺实质损害的常见途径,包括冠状病毒感染本身、系统性败血症、休克和直接肺挫伤。一旦炎症过程达到一定强度,它可能会自我延续。细胞炎性浸润释放出有毒代谢产物和蛋白水解酶,可能对肺实质产生进一步损害。周围的毛细血管发炎启动凝血级联和招募更多的免疫细胞。

目前,不同的研发团队从多个方向来研发针对此病毒的药物:有针对关键酶进行药物筛选的,有开发疫苗(包括全病毒,mRNA,和亚单位蛋白),也有开发中和抗体的。需要指出的是,RNA病毒一般是快速突变的,因此会出现新病毒突变导致耐药的风险。

安必奇生物认为,阻断病毒进入细胞的途径(entry inhibitor),也是重要的药物研发思路, 更是能开发出保护敏感人群的预防型产品。根据以前对于冠状病毒的模型分析,安必奇生物利用大数据、AI(计算机模拟分析)来做entry inhibitor药物开发。目前,安必奇生物正在合成设计的多肽蛋白,开始分子生物学功能实验。

多项研究表明,ACE2是病毒进入细胞的重要受体。需要引起重视的是,病毒首先需要吸附在细胞膜表面的heparan sulfate proteoglycans (HSPG), 而后再和ACE2蛋白结合,进而进入细胞。因此,切断HSPG和病毒的吸附很关键。人乳铁蛋白就是自身防御病毒侵染重要的防御蛋白之一。

另外,目前上市的6款诊断试剂主要为PCR方法诊断试剂检测周期较长且不方便,快速便捷诊断盒的开发非常重要。安必奇生物肩负“十三五”传染病重大专项2个检测试剂盒的开发任务,有一定基础拥有诊断试剂的研发团队与生产能力,同时开展便捷快速诊断试剂盒研发

安必奇欢迎同行合作!

安必奇生物希望,更多有识之士加入到共同对抗新病毒的队伍中,也非常欢迎同行加强合作,攻克难关。安必奇生物坚信,此次病毒必将被控制和消失,天佑中华。

众志成城,共克时艰!

祝大家鼠年大吉,庚子年安康!

合作电话:黄经理 186 1047 7105

点击了解详情:https://www.abace-biology.com/coronavirus-defense.htm
参考文献:

  1. Inhibition of SARS pseudovirus cell entry by lactoferrin binding to heparan sulfate proteoglycans. Lang J, Yang N, Deng J, Liu K, Yang P, Zhang G, Jiang C. PLoS One. 2011;6(8):e23710. doi: 10.1371/journal.pone.0023710. Epub 2011 Aug 22. PMID: 21887302

  2. How the SARS coronavirus causes disease: host or organism? Lo AW, Tang NL, To KF. J Pathol. 2006 Jan;208(2):142-51. Review. PMID: 16362992

  3. The pulmonary physician in critical care • 1: Pulmonary investigations for acute respiratory failure. Dakin J, Griffiths M. Thorax. 2002 Jan;57(1):79-85.

  4. Polymorphonuclear neutrophil activation during the acute respiratory distress syndrome. Chollet-Martin S. Intensive Care Med. 2000 Oct;26(10):1575-7.

  5. Pathogenic human coronavirus infections: causes and consequences of cytokine storm and immunopathology. Channappanavar R, Perlman S. Semin Immunopathol. 2017 Jul;39(5):529-539. doi: 10.1007/s00281-017-0629-x. Epub 2017 May 2.

  6. Dysregulated Type I Interferon and Inflammatory Monocyte-Macrophage Responses Cause Lethal Pneumonia in SARS-CoV-Infected Mice. Channappanavar R, Fehr AR, Vijay R, Mack M, Zhao J, Meyerholz DK, Perlman S Cell Host Microbe. 2016 Feb 10;19(2):181-93. doi: 10.1016/j.chom.2016.01.007.

  7. Human coronavirus NL63 utilizes heparan sulfate proteoglycans for attachment to target cells. Milewska A, Zarebski M, Nowak P, Stozek K, Potempa J, Pyrc K. J Virol. 2014 Nov;88(22):13221-30. doi: 10.1128/JVI.02078-14. Epub 2014 Sep 3.

  8. Rhesus theta-defensin prevents death in a mouse model of severe acute respiratory syndrome coronavirus pulmonary disease. Wohlford-Lenane CL, Meyerholz DK, Perlman S, Zhou H, Tran D, Selsted ME, McCray PB Jr. J Virol. 2009 Nov;83(21):11385-90. doi: 10.1128/JVI.01363-09. Epub 2009 Aug 26.

  9. Coronavirus Infections in the Central Nervous System and Respiratory Tract Show Distinct Features in Hospitalized Children. Li Y, Li H, Fan R, Wen B, Zhang J, Cao X, Wang C, Song Z, Li S, Li X, Lv X, Qu X, Huang R, Liu W. Intervirology. 2016;59(3):163-169. doi: 10.1159/000453066. Epub 2017 Jan 20.

  10. Overexpression of the nucleocapsid protein of Middle East respiratory syndrome coronavirus up-regulates CXCL10 Aboagye JO, Yew CW, Ng OW, Monteil VM, Mirazimi A, Tan YJ. Biosci Rep. 2018 Oct 17;38(5). pii: BSR20181059. doi: 10.1042/BSR20181059. Print 2018 Oct 31.

  11. Cryo-EM structure of the SARS coronavirus spike glycoprotein in complex with its host cell receptor ACE2. Song W, Gui M, Wang X, Xiang Y PLoS Pathog. 2018 Aug 13;14(8):e1007236. doi: 10.1371/journal.ppat.1007236. eCollection 2018 Aug.

  12. Stabilized coronavirus spikes are resistant to conformational changes induced by receptor recognition or proteolysis. Kirchdoerfer RN, Wang N, Pallesen J, Wrapp D, Turner HL, Cottrell CA, Corbett KS, Graham BS, McLellan JS, Ward AB. Sci Rep. 2018 Oct 24;8(1):15701. doi: 10.1038/s41598-018-34171-7.



北京安必奇生物科技有限公司   商家主页

地址:北京市通州区经海五路1号院22号楼
联系人:章文羿
电话:400-008-6094
传真:
Email:info@abace-biology.com