Aspirin | 阿司匹林
MCE 国际站：Aspirin
中文名：阿司匹林
CAS：50-78-2
品牌：MedChemExpress (MCE)
存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.
生物活性：Aspirin (Acetylsalicylic Acid) 是一种具有口服活性、有效且不可逆的环氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制剂，IC50</sub > 值分别为 5 和 210 μg/mL。阿司匹林诱导细胞凋亡。阿司匹林抑制 NF-κB 的激活。阿司匹林还能抑制血小板前列腺素合成酶，可预防冠状动脉和脑血管血栓形成[1][2][3]</支持[4][5][6]。 IC50 和目标：IC50：5 μg/mL (COX-1)，210 μg/mL (COX-2)[1] 体外：/ i>阿司匹林抑制人关节软骨细胞中的 COX-1 和 COX-2，IC50 值分别为 3.57 μM 和 29.3 μM[2]。
阿司匹林乙酰化 COX-1 的丝氨酸 530，从而阻断血小板中血栓烷 A 的合成，减少血小板聚集[3]。
阿司匹林通过干扰 CCAAT/增强子结合蛋白 beta (C/EBPbeta) 与其在 COX-2 启动子/增强子上的同源位点[3]。
阿司匹林抑制来自 lgκ 增强子和人类的 NF-κB 依赖性转录转染 T 细胞中的免疫缺陷病毒 (HIV) 长末端重复序列 (LTR)[4]。
阿司匹林通过激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、释放线粒体细胞色素诱导细胞凋亡c、神经酰胺途径的激活[6]。 体内研究：阿司匹林（5-150 mg/kg，PO，一次）对成年酵母发热雄性大鼠显示出显着的解热活性[7]</sup >。
体外：Aspirin 抑制人关节软骨细胞中的 COX-1 和 COX-2，IC50 值分别为 3.57 μM 和 29.3 μM[2]。
Aspirin acetylates COX-1 的丝氨酸 530，从而阻断血小板中血栓素 A 的合成，减少血小板聚集[3]。
阿司匹林通过干扰 CCAAT/增强子结合抑制 COX-2 蛋白表达蛋白质 beta (C/EBPbeta) 与其在 COX-2 启动子/增强子上的同源位点[3]。
阿司匹林抑制 NF-κB 依赖性转录自 lgκ 增强子和人类免疫缺陷病毒(HIV) 转染 T 细胞中的长末端重复序列 (LTR)[4]。
阿司匹林通过激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、释放线粒体细胞色素 c、和神经酰胺途径的激活[6]。
体内：Aspirin (5-150 mg/kg, PO, once) 对成年酵母发热雄性大鼠显示出显着的解热活性[7]。
热销产品：AR7 | Belimumab | Luteolin 7-diglucuronide | SR1078 | Oleoylethanolamide | Sulfo-SMCC (sodium) | Hesperetin | 5β-Cholanic acid | Latanoprost | Carbidopa
研究领域：Immunology/Inflammation | Anti-infection | NF-κB | Autophagy | Apoptosis | MAPK/ERK Pathway
作用靶点：COX | Virus Protease | NF-κB | Autophagy | Apoptosis | Mitophagy | Caspase | p38 MAPK
热门产品线：重组蛋白 | 化合物库 | 天然产物 | 荧光染料 | PROTAC | 同位素标记物 | 寡核苷酸
Trending products：Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides
参考文献：
[1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.[2]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12.[3]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.[4]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73.[5]. Burch JW, et al. Inhibition of platelet prostaglandin synthetase by oral aspirin. J Clin Invest. 1978 Feb;61(2):314-9.[6]. Elwood PC, et al. Aspirin, salicylates, and cancer. Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1301-9.[7]. Loux JJ, DePalma PD, Yankell SL. Antipyretic testing of aspirin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 1972 Aug;22(4):672-5.