「“金”日晚报一周汇总」

来源: 武汉金开瑞生物工程有限公司   2020-8-10   访问量:472评论(0)

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即可获得以下8篇文献原文

2020年8月3日“金”日晚报
1、中外学者Nature发文:快速转录延伸标志性组蛋白修饰
清华大学李海涛课题组携手美国威尔康奈尔医学院Steven Josefowicz实验室、洛克菲勒大学CDavid Allis实验室等在Nature杂志正式发表题为“Histone H3.3 phosphorylation amplifiesstimulation-induced transcription”的研究论文。 研究团队利用内毒 素诱导的巨噬细胞炎性反应模型,从生物化学、功能基因组学和结构生物学角度系统揭示了组蛋白变体H3.3第31位丝氨酸磷酸化(H3.3S31ph) 在刺激诱导型快速转录延伸过程中标志性调控作用。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-7/2020731123024937.htm

2、Cell:利用新型绝对定量质谱法揭示CD3ε的多重信号转导功能
2020年7月29日,北大=清华生命科学联合中心、北京大学黄超兰团队,中科院上海生化与细胞所许琛琦团队、美国加州大学圣地亚哥分校惠恩夫团队,联手在Cell上发表了题为“Multiple signaling roles of CD3ε and itsapplication in CAR-T cell therapy”的论文,该研究通过开发基于质谱的绝对定量蛋白质组新方法,揭示了T细胞受体-共受体(TCR-CD3)复合物酪氨酸在不同抗原刺激下的动态磷酸化修饰全貌,解析了不同CD3链ITAM结构域磷酸化特征的奥秘,从中发现了其中一条亚基CD3ε的单磷酸化新功能,有望助力于设计全新的CAR-T疗法。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-7/2020731121048909.htm

2020年8月4日没有推送晚报,扫码看当晚直播


2020年8月5日“金”日晚报
1、Science子刊发现线粒体代谢物调控衰老的新机制
中国科学院遗传与发育生物学研究所田烨研究组利用免疫共沉淀_蛋白质质谱分析,首先鉴定到核小体重塑和组蛋白去乙酰化酶(NuRD) 复合体的多个组分与线粒体应激通路中的重要的转录因子DVE-1互作。在线粒体ETC活性降低时,NuRD复合体组分在细胞核内显著累积,并伴随组蛋白H3乙酰化(H3Ac) 水平明显降低,染色质浓缩凝集,表现为线虫肠道细胞的细胞核变小凝聚。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-8/202083170236103.htm

2、中科院水生所首次揭示蓝细菌中去酰基化酶CddA的结构与功能
中国科学院水生生物研究所赵进东研究员和葛峰研究员团队前期在蓝细菌中系统性地鉴定到20多种不同的蛋白质翻译后修饰,揭示了这些可逆的蛋白质翻译后修饰在光合系统以及其他重要的生物学过程中发挥着重要的调控作用。在此基础上,该研究团队通过生物信息学分析发现,在蓝细菌Synechococcus sp. PCC 7002中存在一个可能的去酰基化酶CddA (cyanobacterial deacetylase/ depropionylase),深入的功能实验表明,该酶具有显著的去乙酰化和去丙酰化酶的活性;同时,该基因敲除后导致藻细胞的生长速率显著减慢,并且光合作用过程也受到显著地影响,提示CddA调控的底物蛋白修饰可能参与了蓝细菌中重要的生物学进程。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-8/202083145115221.htm

2020年8月6日“金”日晚报
1、Plant Cell | 中山大学肖仕课题组揭示不同蛋白质降解途径互作调控ABA信号的新机理
2020年8月5日,中山大学肖仕教授课题组在The Plant Cell在线发表了题为SINAT E3Ubiquitin Ligases Mediate FREE1 and VPS23A Degradation to Modulate AbscisicAcid Signalling的研究论文,揭示了拟南芥E3泛素连接酶SINAT家族蛋白通过介导蛋白酶体和液泡蛋白质降解途径的相互作用,调控ABA信号转导的机制。

资讯原文链接:
https://mp.weixin.qq.com/s?src=11&timestamp=1596776053&ver=2507&signature=qyl-F8FO1JfCVAcEGQk2h*rmo-vcz6838NP04X5n-t38bqQFTfU-cK0PHp0Oa7QLLXlheqxE7Z8EvDo9wTW4iGOMNv1yO3STiYipfO9Uk*PKAYtulPRls-p-NAcjVwC1&new=1

2、“整合脂质组学和代谢组学策略”探索疾病进展和相关机制的综述
近期,中国科学院遗传与发育生物学研究所税光厚研究组在Journal of Genetics and Genomics上发表了题为“Integration oflipidomics and metabolomics for in-depthunderstanding of cellular mechanism anddisease progression”(DOI: 10.1016/j.jgg.2019.11.009)的长篇综述,总结了关于脂质和代谢物在某些威胁公众健康的重大疾病发病机制中的作用的发现,并讨论了脂质组学和代谢组学相结合在深入了解疾病发病的进展与分子机制方面的优势和必要性。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-8/202085161107371.htm

2020年8月7日“金”日晚报
1、RDR6调控减数分裂DNA双链断裂的形成
2020年7月30日,The Plant Cell杂志在线发表中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组题为“Oryza sativa RNA-dependent RNA polymerase 6 contributes to DSB formation in rice meiosis”的研究论文,揭示了RDR6诱导减数分裂DNA双链断裂的形成,确保同源重组的正确进行发挥了重要作用。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-8/202084163844876.htm

2、LRCH1缺失促进CD8+T细胞中LAT信号传导及CD8+T细胞的抗病原和抗肿瘤应答
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)王红艳研究组与上海大学魏滨团队合作,在国际学术期刊Proc Natl Acad Sci USA上在线发表题为“LRCH1deficiency enhances LAT signalosome formation and CD8+ T cell responses against tumors and pathogens”的研究成果。在本研究中,刘畅等人利用蛋白质质谱等技术,发现LRCH1直接结合LAT,抑制CD8+ T细胞的抗感染抗肿瘤的功能。这与LRCH1降低TCR信号诱导的LAT磷酸化水平,阻断GRB2与LAT的结合,破坏LAT信号复合体的形成;并且LRCH1促进LAT的内吞的分子机制相关。

资讯原文链接:
http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-8/202084171215836.htm



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