Aβ(1-42)蛋白结构揭示其毒性作用

来源: 武汉云克隆诊断试剂研究所   2020-7-10   访问量:279评论(0)

数百万患有阿尔茨海默病(AD)的人的大脑正在缓慢地,不可避免地耗尽神经元,这导致与这种情况相关的记忆力和认知功能的特征性丧失。

但是,神经元死亡的原因仍然未知。可用的治疗旨在减缓痴呆的发展,仅有助于改善短期生活质量。因此,实际治愈AD的治疗是未满足的医学需求。在最新一期自然杂志中, Natalia Carulla等人首次揭示了β样淀粉(Aβ)装配蛋白的结构。对这种结构的了解揭示了这些装配体的新的毒性机制,即具有破坏神经元膜,使水和离子穿透并导致细胞死亡的能力。




一些研究提出,Aβ蛋白与神经元膜的相互作用是AD中观察到的神经元死亡的原因。为了解决不同构象的不稳定性,研究小组首先在模拟神经元膜的简化模型系统中研究了Aβ蛋白,制备具有均匀组成和形状的稳定Aβ形式。一旦确定了不同的成分,他们就研究了其神经毒性的结构和模式,建立了构成Aβ集合的所有原子的3D排列。



该论文的第一作者Sonia Ciudad和Eduard Puig说:“我们的研究表明,某些Aβ关联可以穿透神经元膜,改变其渗透平衡,从而触发死亡。”Ciudad目前是Werfen公司Biokit的研发科学家。 Puig现在是巴塞罗那IRB不对称合成研究小组的博士后研究员。



这项研究重点关注了两个Aβ蛋白,一其中个由四个Aβ蛋白亚基组成,另一个由八个组成,它们的排列具有破坏细胞膜的能力,使它们成为引起AD神经变性的关键。进一步的工作应侧重于防止这种合奏形成的方法,从而防止膜破裂而加剧病情。



云克隆也有β样淀粉蛋白的相关产品:







想要了解更多详情,欢迎留言交流!




武汉云克隆诊断试剂研究所   商家主页

地址:武汉经济技术开发区出口加工区
联系人:刘卫
电话:13871522189
传真:027-84259551
Email:304061971@qq.com